Una nueva teoría de la obesidad

Resumen

Se acaba de publicar un artículo científico que propone una nueva hipótesis para explicar la epidemia de obesidad y enfermedades relacionadas con el síndrome metabólico en el mundo occidental. Esta teoría se basa en la diferencia fundamental entre las dietas ancestrales, mantenidas por cazadores-recolectores y poblaciones hortoculturistas y las dietas modernas, y que se encuentra en la presencia de carbohidratos de origen celular procedentes de alimentos naturales en las primeras, y en forma de azúcares y harinas de cereales refinados de alta densidad en las segundas. Los carbohidratos de alta densidad de la dieta occidental provocan cambios en la flora intestinal que repercuten en la aparición de resistencia a la leptina, lo que inicia la cascada de sucesos que desemboca en obesidad y un desequilibrio del metabolismo. A esto se une el deterioro de la permeabilidad intestinal que favorece la aparición de enfermedades autoinmunes. Esta teoría concuerda con la observación de que poblaciones que mantienen una dieta con ausencia total de cereales y azúcares refinados, mantienen un nivel óptimo de salud, aun con diferentes proporciones de macronutrientes, muy altas en carbohidratos en algunos casos. También correlaciona bien con que las estrategias basadas en la reducción de grasas en la dieta bajo manteniendo una alimentación occidentalizada no han funcionado, mientras que las dietas bajas en carbohidratos si que consiguen mejoras significativas.  

Análisis detallado del artículo

Uno de los puntos más debatidos entre los proponentes de la nutrición evolutiva es el del contenido óptimo de carbohidratos en la dieta. Si bien inicialmente se proponía una dieta baja en azúcares como efectiva para el control glicémico y una mejora general del metabolismo, acompañada de pérdida de peso superfluo y grasa corporal, existen problemas asociados al mantenimiento del estado de cetosis a largo plazo. Además, una dieta baja en carbohidratos no siempre es óptima para la práctica deportiva.

Por otro lado, la evidencia apunta cada vez más en el sentido de que el factor determinante no es el ratio de macronutrientes, como se ha demostrado en estudios con dietas isocalóricas, y como muestran los datos epidemiológicos obtenidos en distintas poblaciones como los Inuit, con una dieta alta en grasas y proteínas, por contra de poblaciones como la de Kitava, con una dieta alta en carbohidratos.

En este sentido, se acaba de publicar en la revista Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy un interesantísimo artículo titulado Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity (La comparación con dietas ancestrales sugiere que los carbohidratos no-celulares densos, facilitan una flora intestinal inflamatoria y puede ser la principal causa nutricional de resistencia a la leptina y obesidad) cuyo autor es Ian Spreadbury, de la unidad de investigación de enfermedades gastrointestinales de la Queen’s University en Ontario (Canadá).

Este trabajo desarrolla una nueva hipótesis para explicar la epidemia de enfermedades relacionadas con el síndrome metabólico en las sociedades occidentales. La hipótesis se basa en el alto consumo de carbohidratos no celulares, frente a la dieta ancestral consumida por poblaciones tradicionalmente cazadoras-recolectoras u horticulturistas. Con carbohidratos no celulares, el autor hace referencia a las harinas de cereales y los azúcares refinados que forman parte en abundancia de los alimentos procesados que se consumen en la dieta occidental. Por el contrario, los azucares celulares son aquellos confinados en las células de alimentos como frutas y verduras en estado natural, con una baja densidad de carbohidratos. Dado que esta característica no correlaciona con el índice glicémico, el principal órgano afectado por estos cambios en la concentración luminal de azúcares, afecta a la flora intestinal, lo que se sabe se encuentra implicado en la resistencia a la leptina y la obesidad.

Hasta la fecha, se ha abordado el estudio de la obesidad de una forma fraccionada, con estudios que se centran en determinadas variables o rutas metabólicas. Se produce un avance incremental, pero no existe una teoría unificadora de todos estos avances, y el intento de englobar estos descubrimientos en los paradigmas existentes causa en muchas ocasiones aberraciones o resultados desconcertantes. Más aun, la falta de datos procedentes de ensayos clínicos controlados hace que efectuar recomendaciones dietéticas a la población en base a estudios observacionales, sea poco menos que arriesgado.

Es por ello que los autores proponen un enfoque “desde arriba” a la obesidad y sugieren una hipótesis que no solo es consistente con los mecanismos detallados que se conocen, sino también con algunos de los fenómenos dietéticos “discordantes” observados. Esta hipótesis parte de la comparación de dietas ancestrales que parecen promover de forma universal un balance energético homeostático, frente a las dietas occidentales.

Los datos de incidencia de obesidad y diabetes, en cifras verdaderamente alarmantes, deberían hacer reflexionar sobre la posibilidad de que culpar a las grasas en la dieta como principal causa y aconsejar la reducción de su ingesta, ha sido un error fundamental.

Estudio comparativo de poblaciones

La mayoría de revisiones sobre la obesidad en poblaciones occidentales, obvian que incluso en individuos sanos, los niveles de leptina son varias veces superiores que aquellos que no siguen una dieta occidentalizada, incluso en presencia de abundancia de alimentos. Un ejemplo son los habitantes de Kitava, en el archipiélago de Melanesia, población horticulturista con una dieta basada en tubérculos y fruta, y consumo ocasional de carne y pescado, y sin acceso a alimentos procesados. Su ingesta de carbohidratos supone entre el 60-70% del aporte energético, y su consumo de grasas saturadas, principalmente de coco, es alto (alrededor del 17%). Aun a pesar de disponer de comida en abundancia y de que el perfil de macronutrientes e índice glicémico se acerca al de poblaciones occidentales, sus niveles de leptina, insulina en ayunas y glucosa en sangre son marcadamente menores que en poblaciones occidentales consideradas sanas [1]. La incidencia de obesidad, diabetes y arteriosclerosis son anecdóticas [2,3,4,5]. La predisposición genética queda descartada al observarse cómo individuos de Kitava expuestos a una dieta occidentalizada, empeoraban totalmente su bioquímica.

Concentraciones de leptina similares han sido registradas en los Ache de Paraguay, cazadores-recolectores y en los Shuar de la Amazonía que siguen manteniendo su estilo de vida tradicional [6-8]; por el contrario, aquellos que han cambiado a un estilo de vida agrícola, han incrementado significativamente sus niveles de leptina [9]. El caso de Kitava es un argumento en contra de los carbohidratos o el índice glicémico como causa primaria de obesidad, siempre que la ingesta provenga de tubérculos o fruta.

La hipótesis de los cereales integrales como más saludables frente a los refinados, ha demostrado hasta la fecha muy modestas mejoras de salud [10]. La eliminación de cereales y alimentos refinados de la alimentación, es uno de los pilares de las dietas evolutivas o ancestrales, también denominadas paleolíticas. Los estudios clínicos de aplicación de este tipo de nutrición en occidentales son poco numerosos, pero unánimes. Todos y cada uno de los estudios que han comparado una dieta occidental, con una dieta de exclusión de cereales, han encontrado un efecto metabólico favorable y significativo en el grupo de exclusión. Los efectos beneficiosos fueron lo suficientemente grandes como para que los estudios tengan el suficiente poder estadístico a pesar de ser las poblaciones no muy grandes.

Comparación con las dietas de consenso

Los ensayos clínicos aleatorios han demostrado reducciones significativamente mayores en peso y circunferencia de cintura en una dieta ancestral ad libitum comparada con las dietas de consenso mediterránea o de control de diabetes [11,12] y una mejora significativa sobre la dieta mediterránea en la glucosa en sangre, independiente de una mayor reducción en circunferencia en cintura [12]. Si bien las tres dietas estudiadas hacen énfasis en alimentos naturales, la principal diferencia es la restricción de cereales en la dieta paleolítica, y que correlaciona bien con las reducciones en circunferencia de cintura, y el 20% al 30% de incremento de la saciedad por caloría encontrado en este grupo. Este aumento de la saciedad no correlaciona con densidad energética, fibra o el contenido en macronutrientes [13] y se ha encontrado reducciones espontaneas significativas en todos los estudios ad libitum hasta la fecha [11,12,14]. Sin embargo, los beneficios de esta dieta no parecen dependientes de esta alteración en la saciedad o cambio en el peso. Si se ajusta las dietas para que sean isocalóricas para evitar la pérdida de peso, la dieta paleolítica produce mejoras significativas en presión sanguínea, tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y perfil lipídico en un grupo de voluntarios sanos, mostrando todos los participantes mejoras que además son independiente de la reducción en contenido calórico [15].

El mecanismo propuesto

Teniendo en cuenta la evidencia relacionada con poblaciones no occidentalizadas y los hallazgos iniciales con ensayos clínicos de las dietas evolutivas, se puede considerar los cereales y los alimentos refinados como causas potenciales del problema de la obesidad. Hasta la fecha se ha propuesto que la actividad de las lectinas de cereales pueden ser responsables de la producción de resistencia a la leptina [16] a través de activación del  receptor de la insulina, el receptor epidérmico de factor de crecimiento o el receptor de interleucina-2.

En este artículo, sin embargo, los autores proponen un mecanismo alternativo y que es aplicable a casi todos los alimentos procesados occidentales, centrado en la inflamación sistémica de bajo nivel relacionada con la circulación de lipopolisacáridos bacterianos (LPS) [17,18]. En el artículo se explica el mecanismo bioquímico que incluye la elevación por parte de la glucosa del factor nuclear kappa B (NFkB) sin alterar los niveles de LPS o TLR4, y supresión de SOCS3 que está implicado en la resistencia a la leptina, estando ambos aumentados en individuos obesos [19]. La inflamación intestinal también juega un papel potencial, con una inflamación temprana precediendo el desarrollo de la obesidad en modelos de inducción nutricional [20]. Esta inflamación está asociada con una permeabilidad intestinal incrementada y cambios en la flora [21].

Los lípidos

Los lípidos pueden jugar un papel en la epidemia de obesidad. Distintos estudios han demostrado el papel de las grasas y cómo afectan a los LPS en circulación, potenciando su acción. Los modelos de inducción de obesidad en roedores mencionados, producen un aumento del 2,7 y 1,4 veces en LPS circulante, con dietas del 72% y el 40% de grasas [22-26]. Estos datos son consistentes con el cuerpo dominante en nutrición desde finales de los años 70, en el que se apunta al consumo excesivo de lípidos es uno de los principales problemas en sociedades occidentales. Sin embargo, a pesar de toda la evidencia mecanística que apunta a la grasa como culpable, dos consideraciones más amplias sugieren que es poco probable que ésta sea el principal factor causal de la obesidad y el síndrome metabólico en humanos.

En primer lugar, si la grasa en la dieta fuera el principal causante de resistencia a leptina en humanos, se esperaría que una dieta baja en grasas produzca reducciones apreciables en peso en los obesos. Sin embargo, es una dieta baja en carbohidratos la que ha demostrado producir una mayor pérdida de peso en dietas ad libitum, mientras que las dietas similares bajas en grasas funcionan peor y producen mejoras más discretas en los marcadores metabólicos [27-31]. Las dietas bajas en grasas funcionan de forma igualmente efectiva que las bajas en carbohidratos, solo cuando se fuerza la restricción calórica en ambos regímenes [32,33].

El Segundo argumento contra la grasa en la dieta es la evidencia de que las dietas ancestrales en las que ciertas poblaciones históricamente han ingerido altos niveles de carne y/o grasas, y algunas altos niveles de carbohidratos, pero no se registraron marcadores de mala salud metabólica (ver tabla 1 del artículo). Igualmente, los cazadores-recolectores modernos no tienen un gradiente de salud metabólica o sobrepeso basado en el consumo de grasas o carbohidratos [34,35] que se esperaría en el caso de que una proporción incrementada de alguno de estos macronutrientes fuese la causa primaria de obesidad.

Todo lo anterior es consistente con la presencia de algún factor en la alimentación occidental, responsable de la obesidad, sin que las proporciones de macronutrientes de alimentos no procesados tengan efecto obesogénico.

La hipótesis

Densidad de carbohidratos e inflamación relacionada con la dieta

Para encontrar las causas de la epidemia de obesidad, es preciso definir las propiedades de los alimentos procesados que alteran la homeostasis. La universalidad del efecto negativo de los alimentos occidentales en poblaciones indígenas indica que estas propiedades deben de ser similares en los alimentos modernos. Las harinas de cereales y los azúcares refinados, son componentes fundamentales en los alimentos modernos procesados. La gran diferencia con respecto a los alimentos presentes en una dieta ancestral, es la densidad de carbohidratos. En el artículo, los autores muestran en la figura 1, la densidad de carbohidratos de una variedad de alimentos, en el que se ve claramente como los modernos ocupan la mitad superior de la gráfica en cuanto a densidad de carbohidratos, mientras que los alimentos permitidos en una dieta ancestral (tubérculos, frutas, verduras, frutos secos, carne, huevos y pescado) se encuentran en la zona de baja densidad de carbohidratos. Los tubérculos, frutas, y partes funcionales de las plantas como hojas y tallos, almacenan sus carbohidratos en orgánulos como parte de células con paredes fibrosas. Se considera que estas células permanecen en su mayor parte inalteradas durante la cocción, mientras que la adhesión intercelular sí que se ve afectada [36,37]. Este almacenamiento celular parece indicar una densidad máxima de un 23% en masa de carbohidratos no fibrosos, siendo la mayor parte del peso celular agua. Los carbohidratos acelulares en las harinas, azúcar y almidones procesados son considerablemente más densos.

Los mismos cereales son altamente densos, siendo almacenes secos de almidón diseñados para una rápida movilización enzimática durante la germinación. Mientras que la comida con células vivas tiene su baja densidad de carbohidratos indisponible hasta que las paredes celulares son digeridas, el quimo producido tras el consumo de comidas acelulares con harinas y azúcares, tiene una concentración de carbohidratos mayor que nada que la flora del tracto gastrointestinal superior desde la boca hasta el intestino delgado pueda haber encontrado durante la evolución. Esto puede estimular la proliferación de diferentes especies bacterianas sobre otras, o aumentar ciertas rutas metabólicas microbianas y productos de deshecho frente a otras. Se ha sugerido que los efectos de estas altas concentraciones de carbohidratos incluyen una flora gastrointestinal más inflamatoria, causando inicialmente resistencia a la leptina; de ahí los elevados niveles de leptina en poblaciones occidentales, comparados con aquellos de poblaciones con una alimentación celular [4-6].

Una vez que una flora inflamatoria se ha instaurado, el consumo de aceites y grasas refinadas puede empeorar el problema, al incrementar la absorción de PAMPs (Patrón Molecular Asociado a Patógenos) inflamatorios, incluyendo LPS, a la circulación o estabilizar y mantener a la flora inflamatoria. Esto haría una dieta rica en carbohidratos acelulares y grasa altamente obesogénica. Retirando todos los carbohidratos acelulares, se propone que la flora intestinal vuelve a un estado menos inflamatorio consistente con nuestro perfil evolutivo y mucho más resistente a los efectos potenciadores de las grasas en la dieta, consistentes con la interacción entre fructosa y lípidos observada en ratas [38].

Densidad de carbohidratos en la dieta: ¿una conexión entre la salud periodontal y la salud metabólica?

Cuando poblaciones indígenas incluyen harinas y azúcares en su dieta, junto con los efectos metabólicos adversos, se observa un deterioro sustancial de su salud dental [39,40]. Es ampliamente aceptado que el consumo de azúcares refinados puede causar deterioro dental e inflamación gingival a través de proliferación bacteriana. Mientras que esta flora puede aumentar la inflamación oral, parece que también aparecen cambios análogos en el tracto gastrointestinal superior capaces de producir resistencia a la leptina, atenuando las señales de saciedad [41,42]. La presente hipótesis sugiere que una dieta de alta densidad de azúcares produce cambios en la flora, en ambas áreas. Se conoce desde hace tiempo que la enfermedad periodontal está asociada con la obesidad [43] mientras que niveles elevados de una bacteria oral gram-negativa predice el 98,4% de obesidad en un estudio [44].

Un estudio de 4 semanas en estilo de vida paleolítico, incluyendo la eliminación de alimentos refinados y el consumo de niveles reducidos de cereales integrales, produjo una reducción significativa en marcadores de inflamación gingival, a pesar de la ausencia de prácticas modernas de higiene oral durante el estudio [45]. Durante la última década, el interés en la asociación entre enfermedad periodontal y las enfermedades sistémicas se ha incrementado acusadamente, junto con alguna reconsideración de la posibilidad de que los azúcares sean causa de ambos [46]. Sin embargo, esta asociación fue mal interpretada y algunos anunciaron tratamientos dentales como medio para mejorar la salud cardiovascular. No hay evidencia que indique una asociación causal entre la salud periodontal y la enfermedad coronaria, mientras que sí que se puede inferir que puede haber factores causales que afecten a ambos [47]. Si la alta densidad de carbohidratos de los alimentos modernos produce una flora proinflamatoria tanto en la boca como en el intestino delgado, esta puede ser la causa tanto de la enfermedad periodontal como cardiovascular, así como de la obesidad y otras enfermedades de la civilización relacionadas con el síndrome metabólico.

La hipótesis y los patrones de alimentación ya existentes

Sería de esperar que la dieta de consenso “prudente” o mediterránea ofreciera ligeras mejoras sobre una dieta occidental no restringida, debido a la inclusión de más alimentos vegetales celulares a expensas de algunos azúcares acelulares y grasas, y con un énfasis en algunos tipos de pan menos refinados y con menor densidad de carbohidratos. Sin embargo, la dieta mediterránea mantiene suficiente cantidad de pan y bollería con carbohidratos densos acelulares para mantener una flora intestinal inflamatoria y evitar una corrección sustancial de la resistencia a la leptina. Esto es consistente con el continuo requerimiento de restricción calórica cuando se ingiere estas dietas de consenso, si se quiere mantener un peso constante.

Las dietas bajas en carbohidratos, reducen el consumo de azúcares acelulares como consecuencia de una reducción importante de todos los carbohidratos. Esto parece resultar en una mayor reducción en la naturaleza inflamatoria de la flora intestinal, pérdida de peso sin restricción calórica consciente, y marcadores de síndrome metabólico mejorados [29,31]. Sin embargo, las dietas bajas en carbohidratos mantienen algunos azúcares (menos de 20-50 gramos al día), frecuentemente sin tener en cuenta su densidad, por lo que estas pequeñas cantidades de carbohidratos pueden sentar la base para una flora inflamatoria, que además recibe el empuje de la energía adicional para las bacterias y translocación de LPS aumentada desde el elevado contenido en grasas que frecuentemente acompaña una dieta baja en azúcares. Esto podría explicar el proceso de estancamiento en el que los seguidores de dietas bajas en carbohidratos pueden perder una gran cantidad de peso, pero posteriormente esta pérdida se detiene mientras todavía se mantiene el sobrepeso, o se vuelve a ganar [27,28].

Por ello, una dieta con alimentos naturales y sin cereales, podría restaurar la flora intestinal al estado menos inflamatorio con el que los humanos evolucionaron. Ello es consistente con los grandes descensos en respuesta de la glucosa en sangre y resistencia a la leptina/insulina, y el 20-30% de reducción calórica espontanea observado en las dietas paleolíticas con ingesta hasta la saciedad [11-13], así como el mantenimiento en toda la población de un peso saludable en Kitava [1] y en otras poblaciones no cerealistas y con alimentos naturales [48,49,50,51].

Tras la adopción inicial del cambio dietético, los occidentales con sobrepeso con resistencia a la insulina podrían beneficiarse de una dieta paleolítica baja en carbohidratos. Sin embargo, con el tiempo, y asumiendo que no existe un daño previo relacionado con la diabetes, la restauración de la sensibilidad a la insulina significaría que se podría adoptar una dieta con un mayor nivel de fruta y tubérculos, manteniendo una óptima salud metabólica y un peso saludable y estable.

Adicionalmente, el fallo de los suplementos de fibra, vitaminas o antioxidantes para replicar los beneficios en la salud de una dieta rica en fruta y vegetales manteniendo una dieta occidentalizada [52] es otro punto que confirma la importancia del consumo de alimentos con baja densidad de carbohidratos y alta celularidad.

Sugerencias de futuro

La evidencia disponible sugiere que las dietas con alimentos naturales y sin cereales son sustancialmente más saludables metabólicamente que las dietas modernas. Es necesario comprobar en ensayos clínicos a gran escala cuan generalizables son estos hallazgos para diferentes poblaciones y hasta qué punto afecciones como la obesidad, diabetes y arteriosclerosis pueden ser revertidas mediante la adopción de estos hábitos dietéticos. También es preciso confirmar si los mecanismos de acción propuestos en este artículo funcionan como se describe, en humanos, midiendo los niveles de inflamación, SOCS3, NFkB y leptina con la ingesta titulada de carbohidratos acelulares y grasas. Discernir si se encuentra algún efecto de la densidad de carbohidratos en dependencia de la celularidad sería un determinante crucial de si los alimentos procesados pueden ser más seguros con una reformulación. Las interacciones potenciales de la paleodieta con los medicamentos más habituales deberían ser estudiadas con detalle [53]. También habría que evaluar si la exclusión de legumbres y lácteos tiene beneficios metabólicos o antiinflamatorios demostrables.

La complejidad del microbioma y su interacción con el huésped deberían ser objeto de estudio. Sería preciso definir los perfiles bacterianos detallados de ARN 16S en múltiples niveles del tracto gastrointestinal, tanto en lumen como mucosa, que puedan variar mientras se altera la densidad de carbohidratos o la celularidad, manteniendo las proporciones de macronutrientes tan constantes como sea posible. Se podría establecer un sistema para la evaluación del índice obesogénico potencial de los alimentos, basado en la tasa de proliferación de bacterias relevantes tanto en el intestino como in vitro.

Una forma de comenzar sería analizar la flora de los habitantes de Kitava y definir si se puede reproducir perfiles comparables mediante una dieta paleolítica en occidentales, tras un periodo de tiempo determinado.

Debido a restricciones poblacionales, dependemos de los cereales para alimentar al mundo. Por ello otra cuestión de importancia es definir el efecto obesogénico de distintos cereales y cuál es el efecto relativo del maíz, arroz, mijo, sorgo o cereales germinados en el metabolismo y la flora.

Un punto complejo en la hipótesis actual es si algunos de estos efectos que pueden atribuirse a la flora y a la densidad de carbohidratos son difíciles de separar de los efectos atribuibles a la palatabilidad. Los cambios en ambos han estado presentes en muchos estudios previos. En estos casos, ambas hipótesis predicen que los mecanismos centrales incrementen la ingesta calórica, una a través de una mayor recompensa cuando un alimento palatable es encontrado e ingerido, y la otra a través de un apetito incrementado y una saciedad retrasada debido a mecanismos centrales controlados por la flora. Una forma posible de disociar la contribución de ambos puede ser observar el efecto de los antibióticos en ensayos con alimentos celulares y acelulares, mientras se observa correlaciones de cambio en la flora con marcadores metabólicos e inflamatorios. Una diferencia clave puede ser también la naturaleza del hambre entre ingestas, que se ha encontrado se reduce en el caso de una dieta de alimentos no procesados. Sería conveniente estudiar si una dieta con alimentos refinados aumenta la necesidad posterior de ingestión de todo tipo de alimentos, o únicamente de comidas altamente palatables. Dado que todos los comportamientos están expresados con información desde los centros de recompensa del cerebro, la recompensa por los alimentos debe jugar de forma natural un papel en la ingesta de comida, pero seguramente también lo debe hacer el control homeostático del balance de energía.

Conclusión

La larga vida de almacenamiento y conveniencia de algunos de nuestros productos agrícolas más antiguos puede estar suponiendo un coste metabólico no reconocido. Los alimentos consumidos por los cazadores-recolectores, horticulturistas no cerealistas y aquellos siguiendo una dieta paleolítica, primal, ancestral u original, están claramente delineados de los alimentos modernos por su baja densidad de carbohidratos. Se propone el consumo exclusivo de azúcares de baja densidad para generar una flora intestinal menos proinflamatoria, lo que puede explicar la aparente ausencia de sobrepeso y enfermedades metabólicas en los dos primeros grupos mencionados, con datos prometedores en el tercero. Esta hipótesis puede explicar también:

  1. Por qué la incidencia de obesidad correlaciona con la ingesta de alimentos refinados, pero tiene una correlación confusa con los macronutrientes
  2. Por qué las dietas occidentales con control calórico precisan de una lucha constante los mecanismos de corrección homeostática
  3. El vínculo entre la enfermedad periodontal y la arteriosclerosis sistémica y la obesidad
  4. Por qué los beneficios de una dieta rica en frutas y verduras no se pueden conseguir con una dieta occidental suplementada mediante antioxidantes, vitaminas, minerales y fibra
  5. Por qué las dietas bajas en carbohidratos consumidas ad libitum producen pérdida de peso, pero las dietas bajas en grasas no

Comentarios finales del autor

Nota: No puedo dejar de mencionar que estoy muy de acuerdo con todo lo indicado a continuación por el autor. Es mucho lo que está en juego.

No deberíamos conformarnos con las magras mejoras obtenidas con las dietas de consenso cuando está claro que se puede conseguir mucho más. Deberíamos tener altas las miras y ver cómo podemos ser capaces de mover nuestros niveles de salud metabólica industrializada hacia aquellos disfrutados por las poblaciones no occidentalizadas. Mientras muchos se opondrán a efectuar cambios dietéticos de semejante magnitud, las recomendaciones oficiales deben no obstante apuntar en la dirección correcta, permitiendo a los individuos tomar decisiones informadas.

El coste social y financiero de la epidemia de obesidad y síndrome metabólico amenaza la viabilidad a largo plazo de nuestros sistemas de protección de salud y mina otros beneficios de la civilización moderna, incluyendo la asignación de recursos financieros escasos. Si se confirma que esta nueva aproximación dietética funciona, se deberían buscar soluciones políticas prácticas. Algunos cultivos de cereales pueden producir menos inflamación, las técnicas de germinación podrían resultar útiles, y la producción de cereales podría reemplazarse con el cultivo de tubérculos, donde sea posible. Con el tiempo, la interacción entre el mercado, los rendimientos agrícolas, y la distribución de alimentos pueden permitir cambiar la demanda de la población de forma que se reformule el negocio agrícola.

Una dieta con carbohidratos de origen celular exclusivamente, de fuentes de baja densidad, pude eliminar la principal causa de una variedad de nuestras enfermedades más prevalentes. Los ahorros potenciales en coste sanitario deberían ser tenidos en cuenta, y la hipótesis, validada.

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10 comentarios en “Una nueva teoría de la obesidad

  1. Excelente entrada Óscar! Haz hecho una revisión profunda a las posibles teorías que explican el efecto de una dieta basada en los alimentos de nuestra evolución. Tenemos que erradicar el mito de que una dieta ancestral es una dieta low-carb “per se”, puede ser high-carb pero lo determinante es que tipo de hidratos de carbono, y lo más importante, hablar de alimentos y no de nutrientes. Saludos
    Maelán

    1. Muchas gracias Maelán, el artículo es muy interesante, y cubre todos estos puntos. La teoría encaja muy bien con todas las observaciones y con no caer en el nutricionismo!.

      Un abrazo,

      Óscar

    1. Muchas gracias, la verdad es que me hubiera gustado resumirlo más, pero me resultó difícil. Tiene mucha miga el artículo.

  2. Un aporte único y clarificador, muchas gracias por presentarlo. Desde luego siempre he pensado que la relación en sí entre macronutrientes es irrelevante per sé, pero que las elecciones alimentarias, hacen más o menos fácil el control de la ingesta en general. Me gustaría conocer su opinión al respecto, un saludo.

    1. Muchas gracias por tu mensaje Aarón. Efectivamente estoy de acuerdo en que lo importante no es la relación entre macronutrientes sino los alimentos en sí. Diferentes alimentos van a tener una distinta influencia sobre la ingesta dado su poder saciante, o su palatabilidad.

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