No, este no es un artículo sobre la epidemia de obesidad. El motivo es otro, un trabajo publicado en la revista PLOS ONE, titulado «Adaptive Evolution of the FADS Gene Cluster within África«, o lo que es lo mismo «Evolución adaptativa del cluster de genes FADS en Africa».
Me ha llamado la atención porque es un trabajo muy elegante que busca una explicación a la expansión del género Homo Sapiens desde África hacia el resto del mundo, hace unos 40.000 años. Para dar una respuesta, los autores abordaron un análisis genético en distintos grupos étnicos. La genética se ha convertido en una herramienta indispensable junto con el registro arqueológico, para analizar los movimientos migratorios de poblaciones. Algunos autores incluso han aglutinado junto a estas dos ramas de la ciencia, a la linguística (una muy buena lectura, amena y divulgativa, es el libro de Luigi-Lucca Cavalli Sforza titulado «Genes, pueblos y lenguas«).
Los lípidos (grasas) son indispensables para el buen funcionamiento y desarrollo del sistema nervioso. De hecho, las grasas constituyen un 60% del peso seco del cerebro, con un alto contenido en ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (LC-PUFA). Entre estos lípidos se encuentran el ácido docosahexanoico (DHA), y el ácido araquidónico (AA).
Se ha considerado que la ingesta de este tipo de ácidos grasos en la dieta fue fundamental para el desarrollo del cerebro durante la evolución, de igual forma que son fundamentales para el desarrollo del sistema nervioso en el feto y durante los primeros años de vida. Sin embargo, este tipo de grasas no son muy abundantes en los alimentos, siendo la principal fuente en la dieta el pescado.
Los seres humanos tenemos la capacidad de sintetizar en el cuerpo este tipo de lípidos, a partir de otros más cortos (ácidos grasos de cadena media, o MC-PUFA), principalmente de origen vegetal. Sin embargo, el rendimiento de esta conversión es muy bajo. En concreto, somos capaces de obtener ácido araquidónico a partir del ácido linoléico ó LA (familia de los omega-6) y ácido docosahexanoico a partir de ácido alfa-linolénico ó ALA (familia de los omega-3).
Es por ello que la hipótesis que se plantea es que las poblaciones primitivas de Homo Sapiens que vivían en África, lo hacían en zonas cercanas al mar o lagos, de forma que pudieran obtener una ingesta suficiente de los ácidos grasos necesarios para el desarrollo y función de un cerebro cada vez mayor.
El metabolismo de la síntesis de ácidos grasos en el organismo es conocido, y consiste en una serie de pasos, llevados a cabo por las enzimas de tipo elongasa (las que prolongan la longitud de las cadenas de lípidos, añadiendo átomos de carbono) y las desaturasas (oxidan los enlaces carbono-carbono creando insaturaciones). Pues bien, la actividad de estas enzimas (en concreto las desaturasas), está controlada en parte por la variación en el citado conjunto de genes denominado FADS.
Los autores habían observado diferencias en la expresión de estos genes, entre población americana de origen europeo y africano. Por ello abordaron el estudio evolutivo de estos genes, para averiguar cuando se produjo esa diferenciación, con 1092 individuos de 14 poblaciones diferentes.
Se encontró que efectivamente en la población africana, los genes relacionados con un mayor rendimiento en la conversión de ácidos grasos de cadena media a cadena larga, aparecían con una mayor frecuencia, estadísticamente significativa.
Teniendo en cuenta el número de mutaciones, los autores pudieron determinar que la selección de este tipo de genes relacionados con la síntesis de ácidos grasos, tuvo lugar entre hace unos 85.000 años. Esta mutación, permitió a ciertas poblaciones alejarse de las fuentes nutricionales de ácidos grasos esenciales, para así poder expandirse, primero en África y luego a Europa y América.
El registro arqueológico muestra que la caza mayor era común hace unos 50.000 años, y los primeros anzuelos, arpones y flechas datan de hace unos 15.000 años, facilitando fuentes más ricas de ácidos grasos esenciales, a través de pescado, carne y huevos. La mutación permitió una primera expansión dentro de África, y el desarrollo de la caza y pesca, la expansión fuera del continente.
Cabe preguntarse por qué entonces, las poblaciones de origen no africano no mantienen una frecuencia tan elevada de los genes que les permitieron expandirse, mientras que los de origen africano los mantienen. Los autores indican que la abundancia en la dieta de estos ácidos grasos, hizo que el coste metabólico de mantener la conversión fuera en contra de una selección positiva de esta característica, lo que hizo reducirse su presencia. Probablemente la mutación a un metabolismo más eficiente en la conversión de ácidos grasos de origen vegetal, pudo llevar asociado un cambio cognitivo que facilitó el desarrollo de la caza y la pesca, y con ello, la expansión a otros ecosistemas.
Remko Kuipers, un investigador holandés en el área de la medicina y nutrición evolutiva, que ha trabajado con el profesor Frits Muskiet, publicó recientemente un artículo en el que describe con gran detalle la nutrición paleolítica y los datos que los registros arqueológicos han facilitado, en relación con las poblaciones africanas y el tipo de dieta que seguían. En este trabajo da numerosos argumentos a favor de un ecosistema costero o fluvial, frente al desarrollo de nuestros ancestros en la sabana árida.
Creo que ahora si que cobra sentido el título de esta entrada. Las grasas son muy importantes, y este es otro argumento más que las debe alejar del pedestal de la lipofobia que se ha erigido en las últimas décadas.
Óscar Picazo 
Hola,
Gracias por los artículos que nos facilitas a los curiosos en nutrición. Espero que poco a poco haya concenso, y no caceria de brujas por parte de los nutricionistas clásicos que ponen en el pedestal el aceite de oliva y el omega 3 y luego dicen que se deben evitar las grasas. Es una cosa que no entiendo, que se enseña el las facultades?? Tan nuevas son estan teorias? Asociar la grasa alimentaria a la «chicha» es muy fácil, poco a poco se comprende que hay diferentes tipos de grasa y el mecanismo de los HC y la insulina.
Gracias por tu comentario. Efectivamente la lipofobia está muy instaurada entre los nutricionistas y médicos, desde los trabajos de Ancel Keys en los años 50. Poco a poco va apareciendo evidencia de que ni el colesterol en la dieta es tan malo, ni las grasas saturadas tampoco, ni los aceites vegetales tan buenos. Otro tema que me preocupa es el tratamiento de los lípidos en sangre; seguir midiendo simplemente HDL, LDL, TG, etc está obsoleto, y seguir arrastrando errores con Friedewald también.
Hola Oscar,
¿Podrías profundizar un poco más sobre la última parte de tu comentario?
«seguir midiendo simplemente HDL, LDL, TG, etc está obsoleto, y seguir arrastrando errores con Friedewald también.»
Me interesa bastante el tema, he leído varias opiniones y me gustaría conocer la tuya al respecto.
Un saludo y gracias.
Hola, ante todo disculpa por la tardanza en contestar.
Cada vez hay más evidencia que indica que correlacionar colesterol total con riesgo cardiovascular no es un buen indicador.
El nivel de LDL normalmente se calcula con la ecuación de Friedewald, ya que para su determinación directa se precisa de ultracentrifugación, que es costosa en tiempo y equipos.
Esta ecuación tiene limitaciones, y da errores a niveles altos de triglicéridos, en presencia de quilomicrones, o en pacientes con disbetalipoproteinemia u otras patologías. Estos errores pueden afectar a más de un 15% de las determinaciones, con errores superiores a un 10% en el colesterol total. Errores demasiado grandes en mi opinión cuando se trata de decidir si se administra o no medicación.
Por otra parte, se están haciendo nuevos descubrimientos que van aumentando el conocimiento sobre los mecanismos de acción del colesterol. En concreto, recientemente se ha descubierto que no todo el HDL es protector, sino aquel que tiene un contenido alto en Apolipoproteína E, que reduce la rigidez de la pared arterial.
Algunos expertos también indican que en el caso del LDL, no es el nivel total lo importante, sino el tamaño de las partículas. Partículas grandes con una relación superficie/volumen baja sufren menor oxidación y son menos propensas a la acumulación en las paredes de las arterias. Por ello aconsejan como un mejor indicador, el cociente TG/HDL, ya que correlaciona con el tamaño de las partículas de LDL (indican que TG/HDL<2 es un buen límite para un riesgo cardiovascular bajo).
Es por ello que pienso que es hora de actualizar las estrategias en el tratamiento de la hipercolesterolemia, comenzando por una determinación más precisa de los niveles de colesterol, que además tenga en cuenta la morfología del mismo, su estado de oxidación, etc.